این وب سايت در مورد رشته روانشناسی بالینی می باشد.
 سیناپس و نوروترانسمیترها
سیناپس های شیمیایی  سطوح ترمینال آکسونی و نورونی را که در مقابل یکدیگر قرار میگیرند بترتیب غشاهای پیش سیناپسی و پس سیناپسی مینامند که توسط یک شکاف سیناپسی با عرض حدود 30-20 نانومتر از یکدیگر جدا شده اند. غشای پیش سیناپسی محتوی تعداد زیادی کانالهای کلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ است. هنگامیکه پتانسیل عمل به ترمینال میرسد این کانالها باز میشوند و به تعداد زیادی یونهای کلسیم اجازه میدهند تا به داخل ترمینال جریان یابند و به مولکولهای پروتئینی ویژه ای روی سطح داخلی غشای پیش سیناپسی موسوم به محل آزاد شدن  release site بچسبند.این عمل چسبیدن به نوبه خود سبب میشود که وزیکولهای میانجی در ترمینال با محلهای آزاد شدن جوش بخورند و توسط روند اگزوسیتوز از طریق غشا به خارج باز شوند و انتقال دهنده خود را به داخل فضای سیناپسی آزاد کنند. غشای نورون پس سیناپسی هم محتوی تعداد زیادی رسپتورهای پروتئینی است. مولکولهای این رسپتورها دارای دو جزء مهم هستند:
1-یک قسمت گیرنده که از غشا به طرف خارج یعنی به داخل فضای سیناپسی برآمدگی پیدا میکند و در این قسمت به انتقال دهنده عصبی آزاد شده می چسبد.
2-یک قسمت یونوفور(ionophore) که سراسر عرض غشا تا داخل نورون پس سیناپسی را طی میکند. یونوفور به نوبه خود بر دو نوع است:الف:یک کانال یونی که عبور انواع ویژه ای از یونها را از طریق غشا امکان پذیر میکند. ب: یک فعال کننده پیک دوم که یک کانال یونی نیست بلکه مولکولی است که به داخل سیتوپلاسم سلول برآمدگی پیدا کرده و یک یا چند ماده را در داخل نورون پس سیناپسی فعال میکند. این مواد به عنوان پیک های دوم برای تغییر دادن اعمال ویژه سلولی عمل میکنند.
کانالهای یونی در غشای نورون پس سیناپسی دو نوعند:
کانالهای کاتیونی که وقتی باز میشوند بیش از همه به یونهای سدیم اما گاهی به یونهای پتاسیم وکلسیم نیز اجازه میدهند که عبور کنند.
کانالهای آنیونی که به طور عمده به یونهای کلر اجازه عبور میدهند.
کانالهای کاتیونی که یونهای سدیم را هدایت میکنند از بارهای منفی مفروش شده اند. این بارها یونهای سدیم دارای بار مثبت را به داخل کانال جذب میکنند اما یونهای کلر و سایر آنیونها را دفع کرده و از عبور آنها جلوگیری میکنند.
در مورد کانالهای آنیونی هنگامی که قطر کانال به اندازه کافی بزرگ میشود یونهای کلر به داخل کانال عبور کرده و از سراسر کانال میگذرند ولی کاتیونهای سدیم پتاسیم و کلسیم بلوکه میشوند به طور عمده به این علت که اندازه یونهای هیدراته شان بسیار بزرگتر از آن است که بتوانند عبور کنند.

اعمال نوروترانسمیترها (میانجی یا انتقال دهنده ها):

نوروترانسمیترها عموما"در جسم سلولی و بعضی وقتها در سیتوزول پایانه عصبی ساخته شده و سپس در وزیکولهایی در ناحیه پیش سیناپسی یک سیناپس ذخیره می شوند. همه ی نوروترانسمیترها پس از رسیدن موج عصبی (پتانسیل عمل)از انتهاهای عصبی مربوطه به فضای سیناپسی آزاد میشوند و با افزایش یا کاهش پتانسیل استراحت غشاء پس سیناپسی ،برای مدت کوتاه نقش خود را ایفا میکنند.پروتئینهای گیرنده غشاء پس سیناپسی با ماده ترانسمیتری باند شده و سریعا"دچار تغییر شکل میشوند.این تغییر شکل موجب باز شدن کانال یونی وتولید سریع یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی یا مهاری می شود.تحریک سریع بوسیله استیل کولین (نیکوتینیک) و ال-گلوتامات ومهار بوسیله GABA (گاما آمینو بوتیریک اسید) صورت می پذیرد.
اثرات تحریکی و مهاری بر روی غشاء پس سیناپسی به جمع شدن پاسخهای پس سیناپسی در سیناپسهای مختلف بستگی دارد.اگر اثر نهایی بصورت دپولاریزاسیون باشد نورون تحریک شده ویک پتانسیل عمل در بخش اولیه آکسون آغاز میگردد و در طول آکسون انتقال می یابد و در صورتی که اثر جمعی آنها هایپرپولاریزاسیون باشد نورون مهار شده و هیچ ایمپالس عصبی به وجود نخواهد آمد.
بسیاری از اعمال سیستم عصبی (بعنوان مثال روند حافظه) نیاز به تغییرات طولانی مدت در نورونها برای ثانیه ها تا ماهها بعد از آنکه ماده انتقال دهنده اولیه از بین رفته است دارد. کانالهای یونی برای ایجاد این تغییرات طولانی در نورون پس سیناپسی مناسب نیستند زیرا این کانالها در ظرف چند میلی ثانیه بعد از آنکه ماده انتقال دهنده دیگر وجود ندارد بسته میشوند. در موارد متعدد عمل طولانی نورون توسط فعال کردن یک سیستم شیمیایی پیک دوم در داخل خود سلول نورونی پس سیناپسی به انجام میرسد و سپس پیک دوم موجب اثر طولانی میشود. چندین نوع سیستم پیک دوم وجود دارد. یکی از شایعترین انواع آن در نورونها از گروهی از پروتئینها موسوم به   پروتئینها استفاده میکند.

 توزیع و سرنوشت نوروترانسمیترها: توزیع نوروترانسمیترها در نقاط مختلف سیستم عصبی متفاوت است. برای مثال: استیل کولین در محل اتصال عصبی عضلانی-در عقده های سیستم اتونومیک و انتهاهای اعصاب پاراسمپاتیکی یافت میشود. نوراپی نفرین در انتهای عصبی سمپاتیک یافت میشود. دوپامین هم با غلظت های بالا در بخشهای مختلف سیستم عصبی مرکزی مانند هسته های قاعده ای یافت میشود.
اثر یک نوروترانسمیتر بوسیله تخریب یا بازجذب آن محدود میشود. مثلا":در مورد استیل کولین اثر آن بوسیله تخریب استیل کولین در فضای سیناپسی توسط آنزیم استیل کولین استراز محدود میشود. اما در مورد کوتکول آمین ها اثر آنها بوسیله باز جذب نوروترانسمیتر به پایانه عصبی پیش سیناپسی محدود میگردد.

اساس بیوشیمیایی اختلالات عصبی وروانی:اختلالات عصبی روانی از نظر بالینی اهمیت دارند از جمله به این علت که غالبا" مزمن(مانند:اسکیزوفرنی) و مخرب(مانند:سکته مغزی-بیماری هانتینگتون وبیماری آلزایمر) میباشند.

هانتینگتون:این بیماری با حرکات کوتاه و غیرارادی(کره) و زوال فزاینده اعمال عالی عصبی مشخص میشود. معمولا" بیماری در فاصله 35تا50 سالگی شروع میشود و بی وقفه پیشرفت میکند. متوسط طول بیماری تقریبا" 15 سال پس از شروع است وبه صورت اتوزومی غالب به ارث میرسد.در بیماری هانتینگتون عمدتا" نورونهای جسم مخطط درگیر میشوند. کاهش میزان برخی نوروترانسمیترها مانند GABA و استیل کولین و برخی گیرنده ها مانند گیرنده های دوپامین-استیل کولین و سروتونین مشاهده میشود.

 آلزایمر:یکی از بیماریهای علاج ناپذیر عصبی روانی است که در آن اختلال پیشرونده اعمال ادراکی روی میدهد و معمولا" با اختلالات عاطفی و رفتاری همراه است. میزان استیل کولین در مغز کسانی که از بیماری آلزایمر می میرند بسیار کم است. البته این تغییرات ظاهرا" معلول آسیب سلولی هستند و وقایع اولیه ی آغازگر بیماری آلزایمر نمی باشند.

اسکیزوفرنی:این بیماری با علائم روان پریشی مشخص میشوند که باز تابی از آشفتگی تفکر-حواس و رفتار میباشند. محققان افزایشهای متفاوتی را در مقدار دوپامین نمونه های بافت مغزی مبتلایان گزارش کرده اند. گیرنده های دوپامین هم در مغز اسکیزوفرنی هابالاست.

 منابع مورد استفاده:1-نوروآناتومی بالینی نویسنده:ریچارد اسنل ترجمه:دکتر ابراهیم اسفندیاری-دکتر روشنک ابوترابی
2-فیزیولوژی پزشکی جلد دوم نویسنده:پروفسور آرتور گایتون ترجمه:دکتر فرخ شادان
3-بافت شناسی پایه نویسنده:جان کوییرا ترجمه:آرزو صمدی-رهام صادق ملکی-شهروز یزدانی
4-بیوشیمی هارپر جلد دوم مولفان:مورای-گرانر-مایس-رادول ترجمه:دکتر احمد رضا نیاورانی

|+| نوشته شده توسط حسن عبدی در یکشنبه بیست و پنجم فروردین 1392  |
 
 
بالا